La cisticercosis es una infección causada por la tenia porcina,Taenia solium. La infección ocurre cuando las larvas de la tenia se introducen en el cuerpo y forman cisticercos (quistes). Cuando lo cisticercos son encontrados en el cerebro, la condición se conoce como neurocisticercosis (NEW-row SIS-tuh-sir-KO-sis).
La tenia que causa la cisticercosis se encuentra alrededor del mundo. La infección se halla principalmente en los países rurales, en desarrollo, con una higiene deficiente donde se permite a los cerdos deambular libremente y comer heces humanas. Esto permite a la infección con la tenia completar el ciclo y continuarlo.
PATOGENIA
El hombre puede actuar como hospedador
“intermediario” accidental cuando se infecta por la ingesta de huevos de la
Taenia solium.
Al pasar por el tubo digestivo, se activan las oncosferas, penetran en la pared
intestinal y, a través de la circulación, llegan a diferentes puntos, donde se
transforman en cisticercos.
Un hombre come carne de cerdo.La carne de cerdo se va al instetino delgado.Sale al exterior como materia fecal.El cerdo come plantas contaminadas con materia fecal.Los huevecillos entra por ingestión del cerdo.Se forma la larva cisticerco en los tejidos muculares del cerdo.
Mecanismo: en la carne de cerdo.Estadio de infección: en la larva cisticerco.Estadio de parasitosis: en la tenia solium adulta.Localización en órganos o sistemas que daña: En el intestino delgado.
CONTAGIO
- autoinfestación exógena (un
paciente infectado de taenia soliumingiere de forma accidental
los proglótidos que expulsa).
- ingestión de
alimentos o aguas contaminadas con heces de personas
infectadas por la taenia solium.
SINTOMAS
- En el ojo: disfunción visual.
- En el cerebro
(neurocisticercosis): déficit motor, movimientos
involuntarios, epilepsia, hipertensión intracraneal, cuadro alucinatorio,
edema.
En los músculos:
generalmente los quistes se calcifican sin producir trastornos, o alguna vez pseudohipertrofia muscular
y fiebre
La neurocisticercosis es una enfermedad pleomórfica debida a diferencias individuales en número, localización, tamaño y etapa de los parásitos, así como al grado de respuesta inflamatoria del huésped.
La mayoría de los pacientes sintomáticos se presentan entre los 15-40 años de edad, sin predilección por el sexo o la raza1.
Los hallazgos clínicos más frecuentes incluyen la epilepsia, la hipertensión intracraneal, la encefalitis y la meningitis.
La epilepsia es la manifestación clínica más frecuente, presente en más del 70% de los casos. En las regiones endémicas la neurocisticercosis es la causa más frecuente de epilepsia de inicio tardío. Las crisis epilépticas son secundarias a la inflamación perilesional por la degeneración quística, aunque los infartos y vasculitis también pueden actuar como factores predisponentes. Los granulomas calcificados también pueden causar esta manifestación clínica.
Las manifestaciones clínicas suelen tener un inicio lentamente progresivo, aunque también pueden aparecer de forma súbita, como en el caso de los infartos cerebrales secundarios a vasculitis.
La hipertensión intracraneal se produce por 2 mecanismos:
1) hidrocefalia obstructiva por quistes intraventriculares, aracnoiditis o ependimitis granular.
2) efecto de masa en los casos de quistes muy grandes,Los pacientes con neurocisticercosis del IV ventrículo pueden presentar oclusión transitoria del acueducto de Silvio.
Los síntomas y signos que esto produce se han agrupado en el denominado síndrome de Bruns, el cual se produce por una lesión móvil intraventricular generando una hidrocefalia obstructiva intermitente. Este síndrome se caracteriza por cefalea, papiledema y pérdida del conocimiento, con una recuperación rápida provocada por movimientos rotatorios de la cabeza.
La encefalitis por cisticerco ocurre como consecuencia de una intensa reacción inflamatoria del huésped ante la invasión masiva de cisticercos del parénquima cerebral. Es más frecuente en mujeres jóvenes y niños, y se manifiesta con alteración de la conciencia, convulsiones, alteraciones visuales, cefaleas, vómitos y edema de papila.
La invasión de los espacios subaracnoideos puede causar engrosamiento de las leptomeninges, si bien no suelen existir signos de irritación meníngea1. Cuando el engrosamiento leptomeníngeo afecta a la base del cráneo y la cara ventral del tronco cerebral, puede atrapar el quiasma óptico y los nervios craneales, provocando su parálisis o disfunción.
Hasta un 3-4% de los casos de neurocisticercosis pueden manifestarse como ictus, con una prevalencia del 3,4%. Estos pueden corresponder a infartos lacunares o territoriales, ataques isquémicos transitorios y hemorragias cerebrales. Estas complicaciones pueden producirse por diferentes mecanismos, que incluyen la estenosis luminal debido al engrosamiento subintimal, el vasoespasmo debido a la arteritis de vasos perforantes y de mediano calibre, pseudoaneurismas inflamatorios y trombosis.
El síndrome mesencefálico progresivo se produce como consecuencia de múltiples infartos que afectan el mesencéfalo y tálamo secundarios a la oclusión de las arterias perforantes con origen en la arteria basilar. Estos pacientes suelen tener una historia de hidrocefalia derivada secundaria a leptomeningitis difusa, con deterioro neurológico, somnolencia, paraparesia, alteración de la mirada vertical, pupilas fijas y dilatadas e incontinencia urinaria.
El compromiso raquimedular se observa únicamente en un 1,5% de los casos. Con menor frecuencia, la leptomeningitis espinal puede manifestarse con radiculalgia asociada a debilidad muscular. La forma más común es la intradural-extramedular que se manifiesta habitualmente por un síndrome de sección medular.
T. solium. Cisticerco. Corte y tinción H&E. De lesión de lóbulo frontal de paciente.
Bordes de la vesícula (flechas azules) y escólex (óvalo amarillo). DPDx/CDC.
DIAGNOSTICO
Diagnóstico
clínico:
examen del fondo del ojo con oftalmoscopio.
Permite ver lesiones y, en ocasiones, al cisticerco vivo moviéndose
libremente. La cisticercosis subcutánea y la muscular pueden identificarse
mediante radiografías, palpación, extirpación quirúrgica del tumor y
examen mediante compresión o histopatología.
- El empleo de PCR exhibe una alta sensibilidad, hasta del 95.9% y especificidad variable, que oscila entre el 80 - 90%, en un estudio realizado por Michelet L, Fleury A, et al (2011).
Los estudios de resonancia magnética son excelentes en la visualización de cisticercos en etapa quística, coloidal y para la evaluación de edema perilesional, aún en cisticercos calcificados.
- Diagnóstico por imágenes: Tomografía Axial Computarizada (TAC) y Resonancia Magnética (RM) del cerebro (neurocisticercosis).
TRATAMIENTO
· Los principales fármacos son el
praziquantel y el albendazol (terapéutica única o asociada a cirugía).
Es recomendable la hospitalización del paciente bajo estrictas medidas de cuidado, al menos durante la primera semana de tratamiento, cuando es frecuente que aparezcan efectos secundarios.
Existen formas de neurocisticercosis que no pueden ser tratadas con productos cestocidas, ya que el uso de esos medicamentos puede exacerbar el edema que acompaña a esas manifestaciones.
Es recomendable la hospitalización del paciente bajo estrictas medidas de cuidado, al menos durante la primera semana de tratamiento, cuando es frecuente que aparezcan efectos secundarios.
Existen formas de neurocisticercosis que no pueden ser tratadas con productos cestocidas, ya que el uso de esos medicamentos puede exacerbar el edema que acompaña a esas manifestaciones.
No existe un consenso en relación a las estrategias de tratamiento óptimas en casos de neurocisticercosis intraventricular. Se recurre a: Tratamiento antihelmíntico, microcirugía, derivación ventrículo-peritoneal, drenaje ventricular externo, ventriculostomía endoscópica.
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