PREVENCION

Medidas preventivas en las granjas, dirigidas a romper el ciclo del parásito:

• evitar el acceso de los animales a fuentes de agua incontrolada.
• garantizar la disponibilidad y el uso del wc en la granja.
• reducir la manipulación del alimento de los animales (sobre todo de la leche), y hacerlo en condiciones higiénicas.
• evitar abonar los campos con maquinaria empleada para vaciar las fosas sépticas.

Medidas preventivas de las autoridades sanitarias:

• control veterinario: inspección post mórtem en matadero.
• control serológico de los animales en la granja o post mórtem.
• saneamiento ambiental: tratamiento de aguas residuales.
• control sanitario de las personas infectadas.
• medidas higiénicas y sanitarias:
• evitar la contaminación fecal-oral con el lavado manos.
• evitar el consumo de carne cruda o insuficientemente cocinada.
  

BIBLIOGRAFIA

http://www.cresa.es/granja/cisticercosis-teniasis.pdf.

http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/cisticercosis.html

http://www.minsalud.gov.co/Documentos%20y%20Publicaciones/Qu%C3%A9%20es%20la%20cisticercosis.pdf

http://www.dge.gob.pe/publicaciones/pub_invepi/iepi0.pdf

EFECTOS

• Pérdidas económicas por el decomiso de carne en las inspecciones veterinarias realizadas en los mataderos.
• Costes importantes para las granjas por las elevadas dosis que se requieren para que los fármacos empleados frente a la cisticercosis sean efectivos.
• Graves cuadros neurológicos, larga evolución de la enfermedad,así como incapacidad física y psíquica en personas afectadas de neurocisticercosis (NCC), lo cual provoca además grandes pérdidas a causa del tratamiento, las intervenciones quirúrgicas y la hospitalización.
• Es un problema de importancia social en los países en vías de desarrollo, donde la cría de cerdos en malas condiciones higiénicas facilita el acceso de éstos a todo tipo de desechos orgánicos e incluso a heces humanas. En ocasiones, se utilizan mataderos clandestinos evitando de esta manera el decomiso de la carne infectada.

TENIASIS

La teniasis es la infección ocasionado por los céstodos Taenia solium y Taenia saginata. 

La infección presenta una amplia distribución geográfica con frecuencias entre 0.5 y 2% en algunos países de América Latina. 

Se ha asociado con factores culturales relacionados con el consumo de carne cruda o mal cocida debido a que este es el principal factor de riesgo para adquirir la infección.

PATOGENIA

El hombre se infecta por la ingestión de carne de bovino o porcino con cisticercos viables, que llegan al intestino delgado, donde se desarrolla la forma adulta (tenia).

La tenia puede medir varios metros. Consta de una cabeza (o escólex), que se fija en el intestino, y un cuerpo, con una serie de segmentos (o proglotis). Los segmentos, que contienen huevos del parásito, se desprenden y se eliminan en las heces.

SÍNTOMAS

• Normalmente no produce síntomas o son poco específicos. 

• La tenia adulta causa irritación en la mucosa del intestino delgado y las manifestaciones clínicas son variables:  nerviosismo, insomnio, anorexia, pérdida de peso, dolores abdominales, diarrea y estreñimiento.

• Los proglotis son móviles y se desplazan espontáneamente a través del ano, produciendo picores.

DIAGNOSTICO

• Detección del parásito (proglótidos o huevos) en las heces:  Eliminación intermitente e identificación complicada de la especie.
• Técnicas serológicas.

CISTICERCOSIS HUMANA

La cisticercosis es una infección causada por la tenia porcina,Taenia solium. La infección ocurre cuando las larvas de la tenia se introducen en el cuerpo y forman cisticercos (quistes). Cuando lo cisticercos son encontrados en el cerebro, la condición se conoce como neurocisticercosis (NEW-row SIS-tuh-sir-KO-sis).

La tenia que causa la cisticercosis se encuentra alrededor del mundo. La infección se halla principalmente en los países rurales, en desarrollo, con una higiene deficiente donde se permite a los cerdos deambular libremente y comer heces humanas. Esto permite a la infección con la tenia completar el ciclo y continuarlo.

PATOGENIA

El hombre puede actuar como hospedador “intermediario” accidental cuando se infecta por la ingesta de huevos de la Taenia solium. Al pasar por el tubo digestivo, se activan las oncosferas, penetran en la pared intestinal y, a través de la circulación, llegan a diferentes puntos, donde se transforman en cisticercos. 

Un hombre come carne de cerdo.La carne de cerdo se va al instetino delgado.Sale al exterior como materia fecal.El cerdo come plantas contaminadas con materia fecal.Los huevecillos entra por ingestión del cerdo.Se forma la larva cisticerco en los tejidos muculares del cerdo.

Mecanismo: en la carne de cerdo.Estadio de infección: en la larva cisticerco.Estadio de parasitosis: en la tenia solium adulta.Localización en órganos o sistemas que daña: En el intestino delgado.

 CONTAGIO

El hombre se infecta por la ingesta accidental de huevos de Taenia solium:

• autoinfestación exógena (un paciente infectado de taenia soliumingiere de forma accidental los proglótidos que expulsa).
• ingestión de alimentos o aguas contaminadas con heces de personas infectadas por la taenia solium.

SINTOMAS

• En el ojo: disfunción visual.
• En el cerebro (neurocisticercosis): déficit motor, movimientos involuntarios, epilepsia, hipertensión intracraneal, cuadro alucinatorio, edema.

En los músculos: generalmente los quistes se calcifican sin producir trastornos, o alguna vez pseudohipertrofia muscular y fiebre

La neurocisticercosis es una enfermedad pleomórfica debida a diferencias individuales en número, localización, tamaño y etapa de los parásitos, así como al grado de respuesta inflamatoria del huésped.

La mayoría de los pacientes sintomáticos se presentan entre los 15-40 años de edad, sin predilección por el sexo o la raza¹.

Los hallazgos clínicos más frecuentes incluyen la epilepsia, la hipertensión intracraneal, la encefalitis y la meningitis.

La epilepsia es la manifestación clínica más frecuente, presente en más del 70% de los casos. En las regiones endémicas la neurocisticercosis es la causa más frecuente de epilepsia de inicio tardío. Las crisis epilépticas son secundarias a la inflamación perilesional por la degeneración quística, aunque los infartos y vasculitis también pueden actuar como factores predisponentes. Los granulomas calcificados también pueden causar esta manifestación clínica.

Las manifestaciones clínicas suelen tener un inicio lentamente progresivo, aunque también pueden aparecer de forma súbita, como en el caso de los infartos cerebrales secundarios a vasculitis.

La hipertensión intracraneal se produce por 2 mecanismos:

 1) hidrocefalia obstructiva por quistes intraventriculares, aracnoiditis o ependimitis granular. 

 2) efecto de masa en los casos de quistes muy grandes,Los pacientes con neurocisticercosis del IV ventrículo pueden presentar oclusión transitoria del acueducto de Silvio. 

Los síntomas y signos que esto produce se han agrupado en el denominado síndrome de Bruns, el cual se produce por una lesión móvil intraventricular generando una hidrocefalia obstructiva intermitente. Este síndrome se caracteriza por cefalea, papiledema y pérdida del conocimiento, con una recuperación rápida provocada por movimientos rotatorios de la cabeza.

La encefalitis por cisticerco ocurre como consecuencia de una intensa reacción inflamatoria del huésped ante la invasión masiva de cisticercos del parénquima cerebral. Es más frecuente en mujeres jóvenes y niños, y se manifiesta con alteración de la conciencia, convulsiones, alteraciones visuales, cefaleas, vómitos y edema de papila.

La invasión de los espacios subaracnoideos puede causar engrosamiento de las leptomeninges, si bien no suelen existir signos de irritación meníngea¹. Cuando el engrosamiento leptomeníngeo afecta a la base del cráneo y la cara ventral del tronco cerebral, puede atrapar el quiasma óptico y los nervios craneales, provocando su parálisis o disfunción.

Hasta un 3-4% de los casos de neurocisticercosis pueden manifestarse como ictus, con una prevalencia del 3,4%. Estos pueden corresponder a infartos lacunares o territoriales, ataques isquémicos transitorios y hemorragias cerebrales. Estas complicaciones pueden producirse por diferentes mecanismos, que incluyen la estenosis luminal debido al engrosamiento subintimal, el vasoespasmo debido a la arteritis de vasos perforantes y de mediano calibre, pseudoaneurismas inflamatorios y trombosis.

El síndrome mesencefálico progresivo se produce como consecuencia de múltiples infartos que afectan el mesencéfalo y tálamo secundarios a la oclusión de las arterias perforantes con origen en la arteria basilar. Estos pacientes suelen tener una historia de hidrocefalia derivada secundaria a leptomeningitis difusa, con deterioro neurológico, somnolencia, paraparesia, alteración de la mirada vertical, pupilas fijas y dilatadas e incontinencia urinaria.

El compromiso raquimedular se observa únicamente en un 1,5% de los casos. Con menor frecuencia, la leptomeningitis espinal puede manifestarse con radiculalgia asociada a debilidad muscular. La forma más común es la intradural-extramedular que se manifiesta habitualmente por un síndrome de sección medular.

T. solium. Cisticerco. Corte y tinción H&E. De lesión de lóbulo frontal de paciente. 

Bordes de la vesícula (flechas azules) y escólex (óvalo amarillo). DPDx/CDC.

DIAGNOSTICO

Diagnóstico clínico:

examen del fondo del ojo con oftalmoscopio. Permite ver lesiones y, en ocasiones, al cisticerco vivo moviéndose libremente. La cisticercosis subcutánea y la muscular pueden identificarse mediante radiografías, palpación, extirpación quirúrgica del tumor y examen mediante compresión o histopatología.Detección de anticuerpos (ELISA, EIBT). Una de las pruebas diagnósticas mejor caracterizadas es el ensayo de inmunoelectrotransferencia desarrollado por el CDC. Se han utilizado antígenos crudos, purificados, y actualmente, una amplia serie de proteínas. En suero y LCR. Y detección de antígenos, con el desarrollo de varias pruebas para la detección de antígenos del parásito en suero, LCR u orina, utilizando anticuerpos policlonales o monoclonales. (Deckers, Dorny. 2010). Cabe mencionar el avance logrado en la identificación y caracterización de subunidades proteicas y proteínas recombinantes y su potencial en el diagnostico. (Handali et al., 2010).

• El empleo de PCR exhibe una alta sensibilidad, hasta del 95.9% y especificidad variable, que oscila entre el 80 - 90%, en un estudio
  
  realizado por Michelet L, Fleury A, et al (2011).
  
  Los estudios de resonancia magnética son excelentes en la visualización de cisticercos en etapa quística, coloidal y para la evaluación de edema perilesional, aún en cisticercos calcificados.

• Diagnóstico por imágenes: Tomografía Axial Computarizada (TAC) y Resonancia Magnética (RM) del cerebro (neurocisticercosis).

TRATAMIENTO 

·  Los principales fármacos son el praziquantel y el albendazol (terapéutica única o asociada a cirugía). 
  
  Es recomendable la hospitalización del paciente bajo estrictas medidas de cuidado, al menos durante la primera semana de tratamiento, cuando es frecuente que aparezcan efectos secundarios. 
  Existen formas de neurocisticercosis que no pueden ser tratadas con productos cestocidas, ya que el uso de esos medicamentos puede exacerbar el edema que acompaña a esas manifestaciones.

  No existe un consenso en relación a las estrategias de tratamiento óptimas en casos de neurocisticercosis intraventricular. Se recurre a: Tratamiento antihelmíntico, microcirugía, derivación ventrículo-peritoneal, drenaje ventricular externo, ventriculostomía endoscópica.

Tratamiento

El oxfendazol es un tratamiento eficaz y económico en caso de cisticercosis muscular. 

Diagnostico

• Examen de la lengua: palpación de los nódulos y/o identificación visual de los cisticercos.
  
  

• 
  
• Inspección del canal: cortes en los músculos (serrato dorsal, psoas, gracilis, macetero, diafragma y corazón) y vísceras del cerdo (pulmón, hígado) en búsqueda de cisticercos.
  

Pruebas diagnósticas: Inspección postmortem  mediante un diagnóstico clínico de la forma larvaria en los músculos que se inspeccionan a nivel de 

matadero en el cerdo. 

Sintomas

La cisticercosis en cerdos es generalmente 

asintomática, aunque puede existir diarrea, 

inapetencia, vómitos, adelgazamiento, parálisis y 

disnea. 

En el cerdo los cisticercos se localizan en los 

tejidos musculares esqueléticos y cardiacos, 

encontrándose frecuentemente en los músculos 

maseteros, corazón, lengua, paladar y cerebro.

Los nódulos usualmente observados son blandos, 

no inflamados y no doloroso

Visualización de un cisticerco en la musculatura 
de la lengua. 
Fuente: PV ALBEITAR 17/2011 

• Los quistes se localizan preferentemente en los músculos esqueléticos, el cerebro, la lengua y el corazón. Cuando la infección es muy intensa se pueden encontrar en el globo ocular, hígado, riñón, pulmón, médula espinal, ganglios linfáticos y tejido conjuntivo subcutáneo.

• Las manifestaciones clínicas son difíciles de observar, salvo en casos de infección muy intensa: parálisis de la lengua y el maxilar inferior, o dificultad en la marcha.

• Si el cerebro tiene un gran número de quistes se puede observar encefalitis, y finalmente, la muerte.

Contagio cisticercosis porcino

• El cerdo se contamina al de laTaenia solium. ingerir los huevos y/o proglótidos
• Los portadores de T. solium juegan un papel central como causa de cisticercosis en los hospederos intermediarios principales, los cerdos, en mucho menor medida en perros y en la perpetuación de la transmisión de la enfermedad en la comunidad

Patogenia cisticercosis porcina

Los huevos y/o proglótidos de la tenia son ingeridos por los cerdos y llegan al tubo digestivo.

Las oncosferas son liberadas por acción de los jugos digestivos, se adhieren a la mucosa y penetran en la pared intestinal. Alcanzan la circulación y se dispersan por todo el organismo. La localización más importante es la musculatura, donde se desarrollará el cisticerco. ciclo biológico de T. solium al demostrar que el cisticerco vesiculoso en la musculatura del cerdo era la forma infectante de la teniosis en el humano.

CISTICERCOSIS PORCINA

Cisticercosis porcina
La Cisticercosis porcina está causada por el Cysticercus cellulosae, la forma larvaria de la Taenia solium. El hospedador intermediario es el cerdo y el hospedador definitivo el hombre.

Son zoonosis y tienen una gran importancia sanitaria y de salud pública. 

La cisticercosis muscular porcina es actualmente una enfermedad de extrema importancia en muchos países de África, Asia e Iberoamérica. Sin embargo, gracias a las medidas de control sanitario, inspección veterinaria y cría intensiva de las explotaciones porcinas, se ha conseguido reducir drásticamente la prevalencia de esta parasitosis en los países más desarrollados, quedando prácticamente como una enfermedad residual.

Tratamiento

Actualmente no existe ningún fármaco comercial que elimine todos los cisticercos presentes en el músculo. Los antihelmínticos, comopraziquantel o el mebendazol, son relativamente efectivos, y pueden conseguir la reabsorción de la mayoría de los quistes, aunque algunos quistes calcificados persisten.

 En el hospedador intermediario se ha investigado la utilidad y eficacia de ciertos benzimidazoles: albendazol con dosis de 50 mg/kg/pv o 7-15 mg/kg/pv de una a tres veces con 3 semanas de intervalo; mebendazol y febendazol 50-100 mg/kg/pv contra cisticercos inmaduros de la T. saginata. 

La administración del praziquantel 100 mg/kg/pv y el cambendazol 34 mg/kg mata los cisticercos en bovinos, pero no se usan en la práctica (Barriga 2002); al parecer proporcionan resultados aceptables, aunque hasta el momento ninguno ha resultado ser suficientemente efectivo de tal forma que permita recomendar su uso, ya que son necesarios varios tratamientos y la eficacia es muy variable, en función de la edad de los animales y de la edad del cisticerco (Cordero del Campillo et al 1999). 

Diagnostico

• Inspección del canal: examen visual e incisión y/o palpación de los 
maseteros, la lengua, el corazón, el diafragma y el esófago (obligatorio por 
ley en el matadero). 
• En caso de detectarse quistes: 
- Infestación localizada: resección del quiste y congelación del canal (lo que 
comporta una reducción de su valor). 
- Infestación generalizada: declaración del canal como no apta para el 
consumo humano. 
• Técnicas serológicas. 

El diagnóstico de la cisticercosis bovina se efectúa normalmente en la inspección post mortem de las canales en el matadero (Soulsby 1987). Los cisticercos se presentan en tres formas: vesículas blanquecinas turbias donde se transparenta el escólex; vesículas rojizas con el escólex débilmente reconocible y formaciones ya encapsuladas o calcificadas. En animales jóvenes es más frecuente la llamada cisticercosis masiva (con cisticercos generalmente vivos), mientras que en los adultos predomina la cisticercosis leve, debido al desarrollo de inmunidad (Boch & Supperer 1988). 

La inspección post mortem está basada en la detección de los cisticercos en las regiones 

accesibles a la exploración; sólo un pequeño número de animales es detectado por los métodos 

normales de incisión y palpación, ya que la sensibilidad de estos métodos es baja (Cordero del 

Campillo et al 1999).

sintomas

Cysticercus bovis no es patógeno para los bovinos. Su importancia se debe a la necesidad de condenar toda la canal infectada tras el control sanitario en matadero. Esto es necesario para evitar la contaminación humana al consumir la carne contaminada incorrectamente cocinada.

Los bovinos infectados no muestran ningún síntoma clínico salvo que algún órgano vital (p.ej. el corazón) esté masivamente infectado. Las infecciones de Taenia saginata en el hombre causan diarrea y pérdida de apetito, pero a menudo no provocan síntomas.

El corazón se confirma como el sitio preferido de la cisticercosis bovina basado en la alta densidad y frecuencia de infección y una mayor visibilidad de las lesiones, debido a una respuesta inflamatoria temprana del músculo cardiaco; las formas juveniles se encapsulan a los 2 meses y después de 9 meses, generalmente ya están muertos (Boch & 

Supperer 1988), debiendo realizarse la inspección minuciosa del corazón para mejorar la detección de animales infectados. En cambio, la musculatura esquelética se mantiene sin reaccionar durante más tiempo y los cisticercos permanecen infectantes 

durante 2-2 ½ años (Boch y Supperer 1988, Scandrett et al 2009). 

contagio

En general, las principales fuentes de infección de bovinos son:

• agua contaminada con huevos de taenia saginata.
• pastos o alimentos contaminados con huevos de taenia saginata.
• contaminación del ambiente por personas infectadas de taenia saginata.

• la contaminación mecánica a partir de pájaros o insectos también es posible, aunque no demasiado probable.

El acceso de los animales al agua de la superficie, la inundación de pastos o la proximidad a un afluente de aguas residuales, se consideran factores de riesgo.

patogenia

Como todos los cestodos, Taenia saginata tiene un ciclo de vida indirecto con los bovinos como hospedadores intermediarios. 

El ganado atrapa los proglotis o huevos de T. Saginata expulsados con las heces humanas al pastar o a través de alimento contaminado.

La contaminación de los pastos con huevos puede ocurrir directamente (p.ej. por defecación de los trabajadores en los establos), pero también indirectamente, p.ej. a través de aguas fecales contaminada con excrementos humanos utilizadas para la irrigación o abono de los campos. Los huevos permanecen infectivos durante seis y más meses.

Una vez ingeridos por el ganado, las larvas eclosionan en el intestino, atraviesan la pared intestinal, llegan al flujo sanguíneo y éste las transporta a los músculos donde completan su desarrollo a cisticercos en 10 a 12 semanas. En los músculos del bovino, los cisticercos pueden ser infectivos durante más de un año. Después suelen calcificarse.

Los seres humanos se infectan al consumir carne contaminada con cisticercos insuficientemente cocinada. En pocas semanas se desarrollan a adultos en el intestino humano.

CISTICERCOSIS BOVINA

Es una enfermedad que tiene un enorme impacto socio-económico. En primer lugar, es una enfermedad que se puede transmitir al hombre (zoonosis), causándole a éste síntomas que van de cuadros gastrointestinales a cuadros nerviosos principalmente.En segundo lugar, el impacto económico que tiene el cuadro también es de consideración, ya que afecta en gran medida a los productores de ganado que pierden dinero al ser decomisadas sus canales, o parte de ellas, por la presencia de Cysticercus bovis en la carne de bovinos.

La cisticercosis tiene importancia como problema de salud pública al ser una zoonosis de interés socio económico debido a  las pérdidas que produce a nivel de planta faenadora (OPS/OMS 2003, Regassa et al 2009).  

Desde el punto de vista económico, la cisticercosis bovina produce serias pérdidas económicas en la industria del ganado(Yoder et al 1994, Giesecke 1997). 

Las pérdidas se centran en el decomiso de canales, en el menor valor de la carne sometida al saneamiento(reducción de entre 30 a 45% del valor de una canal afectada), pérdida de peso 3% producto del saneamiento por frío, así como en pérdida de subproductos comestibles (Geerts 1990, Soulsby 1987, Jahed et al 2010). 

VIDEO  teniasis y cisticercosis

CISTICERCOSIS

Las cisticercosis son enfermedades parasitarias causadas por cisticercos, que son la 

forma larvaria de una tenia (gusanos planos intestinales pertenecientes a la clase 

Cestoda) y que tienen como huésped definitivo al hombre (en el que producen la 

teniasis). Estos parásitos necesitan a un huésped intermediario antes de llegar a los 

seres humanos.